C’est le nouveau terme utilisé par François Veillerette pour qualifier les agriculteurs conventionnels. Le trublion de la lutte contre les pesticides fait encore parler de lui avec un « rapport » sur les dérogations accordées par l’Union Européenne dans l’utilisation de pesticides. Selon 20 Minutes qui consacre un article à cette nouvelle opération de Génération Futures, « Dans la législation européenne, un article permet d’obtenir des dérogations pour utiliser les produits interdits, mais seulement en cas de «danger imprévisible qui ne peut être maîtrisé par d’autres moyens». Et c’est dans cette brèche que se sont engouffrés des «groupes d’agriculteurs rétrogrades» selon le rapport: «En 2010, les Etats membres ont demandé 321 dérogations par cette voie concernant 152 substances actives différentes. Cette soudaine avalanche de « dangers imprévisibles » est très surprenante. Tout cela ressemble d’avantage à une tentative de rendre légale des utilisations de pesticides interdites par un recours massif et abusif aux dérogations», écrivent les auteurs de l’étude. »
François Veillerette connaît-il les besoins des agriculteurs en produits phytos ? Pense-t-il qu’en cette période de crise, les agriculteurs achètent des produits s’ils n’en ont pas l’utilité pour assurer leur production et leurs faibles revenus qui en découlent ?
Pourtant, le chantre du retour à la nature n’est-il pas le promoteur infatigable d’une agriculture rétrograde, au sens réel du terme ?
« Tout cela ressemble d’avantage à une tentative de rendre légale des utilisations de pesticides interdites par un recours massif et abusif aux dérogations ».
Ceci est une conclusion tirée abusivement de chiffres dont la véracité reste d’ailleurs à vérifier. La conclusion est sans doute plutôt que le nombre de produits autorisés a diminué de façon tellement inconsidére, pour satisfaire une opinion intoxiquée par les campagnes écolo-mensongères, qu’on est bien obligé de continuer à recourir aux anciens produits, restés indispensables malgré leur prohibition.
Une intoxication de plus. Veillerette est un intoxicateur extrêmement nuisible et dangereux.
L’analyse de ce monsieur me paraît tout à fait juste… pour l’agriculture dite ‘biologique’.
Laurent, quand vous écrivez « anciens produits, restés indispensables malgré leur prohibition », vous vouliez sans doute dire « le non-renouvellement de leur autorisation de mise sur le marché », n’est-ce pas ?
De nombreux produits ne sont plus « autorisés » du fait que les industriels ont renoncé à la dépense, exorbitante, qu’exige leur renouvellement.
C’est le cas de la fumagiline pour les abeilles : coût bien trop élevé de l’AMM au regard des ventes possibles ! Et pourtant l’efficacité sur Nosema a été montrée, y compris sur Nosema ceranae par Higes.
Donc demande de dérogation… ou d’autorisation temporaire d’usage (ATU).
Et tout ça à cause des escrologistes !
René
@wackes seppi
De nombreux produits ne sont plus « autorisés » du fait que les industriels ont renoncé à la dépense, exorbitante, qu’exige leur renouvellement.
— C’est effectivement le cas pour la majorité des molécules qui n’ont pas été « ré-autorisées ». Les escrolos préfèrent dire qu’elles ont été interdites, laissant ainsi planer le spectre de l’interdiction pour toxicité. La bureaucrassouille bruxelloise de base tient le même langage (expérience vécue) afin de bien montrer aux lobbyistes escrologues et au public crédule qu’ls font bien leur travail et sont vigilants et rigoureux dans la protection de la santé et de l’environnement et qu’ainsi ils ne volent pas leur smirifiques salaires non imposables.
Wackes seppi,
Oui, je pensais notamment à ce cas de figure (non renouvellement d’AMM) mais aussi aux interdictions. Il y en a eu. Je ne sais pas si ces produits, interdits, peuvent donner lieu à dérogation. J’ai utilisé une formulation suffisamment large pour couvrir tous les cas de figure.
Il aurait pu citer des exemples intéressant, comme la roténone (interdite) ou le sulfate de cuivre (en passe de l’être) substances dont les agriculteurs bio sont friands et bénéficies parfois d’autorisation spéciales.
@ Laurent Berthod
« Je ne sais pas si ces produits, interdits, peuvent donner lieu à dérogation »
Sous réserve de confirmation, je pense que pour certaines substances interdites, la décision d’octroyer des dérogations – pour un usage bien particulier là où il n’y a plus d’autre produit (cas notamment des « usages dits mineurs » ou situations d’urgence) et pour des périodes très limitées dans le temps – est laissée aux Etats Membres qui doivent en référer à la Commission.
« Ceci est une conclusion tirée abusivement de chiffres dont la véracité reste d’ailleurs à vérifier »
– Chez Veillerette, il n’y a pas que la « véracité des chiffres » qui est à vérifier et à prendre avec des pincettes! Il y a absolument tout ce qu’il dit qui doit faire l’objet de précautions.
« François Veillerette connaît-il les besoins des agriculteurs en produits phytos ? Pense-t-il qu’en cette période de crise, les agriculteurs achètent des produits s’ils n’en ont pas l’utilité pour assurer leur production et leurs faibles revenus qui en découlent ? »
Veillerette n’a absolument rien à f…. de tout çà:
Bonsoir Messieurs,
le gros problème avec l »arrêt de certaines AMM, concernent surtout les » cultures dites mineures », c’est à dire pratiquement toutes les semences de légumineuses,graminés gazons et fouragères ainsi que les potagères.
En effet vu le coût exhorbitant du renouvellement des AMM,les firmes ne vont pas investir pour des cultures représentant « trois fois rien » comme la plupart de ces semences.
Dès lors des dérogations sont souvent demandés pour continuer à utiliser des produits homologués antérieurement sur ces mêmes cultures de semences.
Générations Futures joue sur les mots puisque la plupart des pesticides ayant des dérogations sont déjà employés et homologués sur des cultures représentant des surfaces de cent plus de dix mille fois plus importantes.
Exemple, un simple desherbant antigraminés va être homologué sur des blés panifiables alors qu’il ne le sera pas sur des graminés gazonnantes. Où est le danger des éventuelles « traces de résidus »,dans la farine ou dans les semences de gazon?????
Je connais bien, un agriculteur qui se rend assez souvent à Paris au Ministère de l’Agriculture pour défendre la Filière Luzerne et en particulier pour pouvoir conserver un minimum de desherbants homologués sur cette culture qui devient » mineure ». D’après lui ,il doit batailler très durement pour expliquer à l’administration l’utilité de ses desherbants, les acheteurs de granulés de luzerne, ne sont pas là pour acheter des granulés de mauvaises herbes!!
Alors que cet agri se rendait à Bruxelles en voiture avec un conseiller du ministre de l’Agriculture , lors d’un arrêt pipi , ce conseiller dit à l’agri en regardant les champs, » elles sont belles ses betteraves », en fait ce n’était que des » Pois Protéagineux » !!!
Entre les écolos et les » paycnocrates » de cette trempe,on est plutôt mal barré!!!
ME51,
C’est le même problème avec les AMM de médicaments vétérinaires pour les « petites espèces », caprins et ovins en élevage laitier. Les firmes n’engagent pas des travaux coûteux pour obtenir une AMM pour un produit qui ne se vendra pas en quantité suffisante pour les amortir. Mais à la différence des productions végétales, il y a le vétérinaire, lequel est libre de prescrire hors AMM, à condition que ce soit à bon escient ! C’est pourquoi les vetos préfèrent nettement un produit avec AMM, laquelle comporte les indications de bonne utilisation.
Les bases retenues pour délivrer une AMM ne sont pas seulement une toxicité suffisamment faible pour ne pas faire courir de risques trop grands aux utilisateurs et aux consommateurs, mais aussi sur la base de leur efficacité dans la lutte contre la maladie, ce qui justifie qu’un pesticide pour blé panifiable puissse ne pas avoir d’AMM pour des semences de gazon : le fabricant doit prouver que le produit est efficace sur cette culture !!! Mais si cela a déjà été prouvé une fois on se demande pourquoi il faudrait le prouver une deuxième fois !
Il y a aussi des problèmes de maladies « orphelines » en arboriculture, notamment une qui pose d’assez graves problèmes pour la culture des abricotiers (ne me demandez pas laquelle, je ne me souviens pas).
Je reprends ce que j’écrivais plus haut… mais sans doute trop haut dans le fil
C’est le cas de la fumagiline pour les abeilles : coût bien trop élevé de l’AMM au regard des ventes possibles ! Et pourtant l’efficacité sur Nosema a été montrée, y compris sur Nosema ceranae par Higes.
Donc demande de dérogation… ou d’autorisation temporaire d’usage (ATU).
Ce qui coûte très cher ce sont les études de résidus, et les études d’écotoxicité. En général l’efficacité est assez facile à montrer, si le produit est efficace sur la pathologie cible. Pour les produits plus anciens, l’efficacité peut parfois être démontrée par la littérature scientifique. En revanche les études de résidus et d’écotoxicité doivent être faites (ou refaites) au renouvellement d’AMM, puisqu’il n’y en avait pas autrefois.
Au passage, si l’on veut faire un générique d’un produit dont le brevet a expiré, et qu’il n’y a pas eu d’études d’écotoxicité à l’AMM intiiale, le génériqueur doit se taper cette étude. Autant dire que ça limite fortement le lancement de génériques !
René
voici ma réponse sur le site actu-environnement (je doute qu’elle soit validée, je me suis fait plusieurs fois jetter…):
Générations futures est le nouvelle mouture de l’association de François Veillerette. Une personne qui n’a strictement aucunes compétences ni en chimie, écologie (en tant que science), physiologie végétale ou humaine. Cette personne étant au mieux titulaire d’un simple bac. Son travail réel est « assistant éducateur » dans une école maternelle. Si n’importe qui peut s’intituler spécialiste d’un domaine alors il devient dangereux de vivre en France. Pays ou les charlatans de toutes natures on droit d’exercer sans risque la médecine (psychothérapeute, homéopathes, aromathéropathe…).
L’étude du Pan ne dit pas pour qui sont ces dérogations. Hors l’AB est la première utilisatrice de dérogation (en 2004 la DGCCRF a montré que 47% des produits bio contenaient des pesticides = Roténone, Cuivre, et même Cruiser).
L’interdiction de certains pesticides par le Grenelle de l’Environnement (sans concertation avec les professionnels) a entraîné un manque de produits dans certaines filières. Et ceci sans alternative…Ce genre de décision est arbitraire et limite dictatoriale. Rien de surprenant quand on sait que Mr Veillerette était le président du groupe de travail sur les pesticides… Groupe de travail sans chercheurs ni spécialistes…
Un rapide tour sur internet m’a permis de calculer le rapport Nbr déro/SAU: 1=Grèce – 2=Portugal – 3=Autriche – 4=France – 5= Allemagne.
Enfin Cette « étude » présente des molécules (le glyphosate) comme neurotoxique alors que c’est un herbicide….
Sur la dernière France Agricole, un agri bio du Nord de la France parle de sa production de pomme de terre de consommation et du mildiou tant redouté.
Résultat des courses, une douzaine d’applications de Sulfate et ou d’hydroxyde de Cuivre sont parfois nécessaires pour maitriser cette maladie.
Rétrograde cet agri? ,non puisqu’il fait du bio!!!
Un herbicide peut etre neurotoxique.
http://www.agence-nationale-recherche.fr/fileadmin/user_upload/documents/2011/SEST2006/SEST2006-28-MEME.pdf
Peut-être, mais pas le glyphosate.
Et si on lit l’étude citée, on s’aperçoit qu’elle a été faite par injection intra-péritonéale, et que les auteurs disent que les résultats ne peuvent pas être extrapolés aux risques lors de l’utilisation normale de ce produit (ils citent des cas d’intoxication par suicide !).
Le papier de génération future est donc bien un torche-cul usagé !
René
@ René
Je viens de lire l’article complet. C’est pour le moins du travail d’amateurs (dans le sens de non professionnels bien entendu)!. Je fais ci-dessous quelques commentaires.
aCentre de Biophysique Moléculaire, CNRS UPR4301, Orléans, France.
bLaboratoire de Neurobiologie, Université d’Orléans, France.
cSynthèse et étude de systèmes à intérêt biologique UMR 6504, Clermont Ferrand, France.
—> Pas beaucoup de toxicologues dans l’équipe!
TITRE: Impact de l’ingestion chronique de glufosinate d’ammonium sur le fonctionnement du système nerveux central.
—> A noter que le titre indique » ingestion chronique » alors que la voie d’administration indiquée dans l’article est intrapéritonéale….. Manque de sérieux quand même!
Des souris mâles de la lignée C57BL/6J ont été divisées en 4 groupes expérimentaux d’au moins 13 individus chacun.
—> Pourquoi n’avoir traité que des mâles. Il n’y a pas de justification pour avoir retenu ce choix. C’est la moindre des chose de préciser ces choix dans un protocole expérimental correct.
« au moins 13 individus » par groupe.
— Que veut dire « au moins 13 souris ». Combien y en avait-il exactement? Y en avait-il un nombre égale dans chaque groupe? Pourquoi ce nombre bizarre de 13 ? Ce manque de précision ne fait pas très sérieux!
Le traitement chronique débute dès que les souris atteignent l’âge de 10 semaines. Les groupes traités par sont injectés 3 fois par semaine avec une dose de la PPT (2,5 ; 5 ou 10 mg/kg)
—> La notion de « chronicité » de 10 semaines paraît un peu exagérée. Pour les protocoles standards utilisés en toxicologie (protocole OCDE suivis par tous les centre de toxico sérieux dans le monde). Dix semaines, chez moi c’est de la toxicologie sub-aiguë ou sub chronqie comme disent les anglo-saxons.
avec une dose de la PPT (2,5 ; 5 ou 10 mg/kg)
—> Doses qui correspondent à respectivement 150; 300 et 600 mg/ jour pour un homme de 60 kg.
L’histoire ne dit pas sur quels critères ces dosent ont été retenues. A quoi correspondent-elles sur le plan de l’exposition humaine?
Nous avons évalué les effets neurotoxiques d’un traitement chronique à faibles doses de PPT
—-> La notion de « faibles doses » est une notion subjectve si elle n’est pas rattachée à quelque chose de tangible comme le niveau d’exposition des utilisateurs par exemple ou des consommateurs exposés au résidus de produit.
A notre connaissance, notre étude est la première, à montrer qu’une exposition chronique à faible dose de PPT induit des altérations cérébrales
Nous montrons clairement que la PPT est neuroactif même à faible dose mais il est difficile de déterminer si l’exposition chronique à cette molécule peut conduire au développement de neuropathologies plus ou moins invalidantes dans les populations susceptibles d’être en contact avec cet herbicide.
—> peut conduire au développement de neuropathologies ….. A consitions d’être exposé dans les mêmes conditions, c’est à dire par voie intra péritonéale!! Ce qui est peu probable ni chez les utilisateurs ni chez les consommateurs! Par conséquent cette conclusion est erronée.
Comme tout modèle expérimental, le traitement chronique par voie intrapéritonéale présente des inconvénients.
— C’est effectivement le cas! Alors pourquoi l’avoir utilisé?
En effet il est difficile de transposer nos résultats à une exposition chronique des consommateurs et surtout des utilisateurs professionnels de cet herbicide qui sont exposés par voie respiratoire, digestive et cutanée.
— Pourquoi ne pas avoir commencé par là? Cela aurait économiosé l’argent du contribuable!
Attention à l’exposition des souris par voie respiratoire. C’est une technique très compliquée à mettre en oeuvre et qui nécessite du matériel sophistiqué et donc très cher + des techiciens e expérimentés et entraînés qui ne se trouvent pas dans les labos ^où travaillent les auteurs de cet article.
L’OMS a défini une dose quotidienne acceptable (ou Acceptable Daily Intake, ADI) de PPT pour l’homme à 0,02 mg/kg. Cette valeur est calculée à partir de la plus grande dose pour laquelle aucun effet n’est observé (No Observe Adverse Effect Level, NOAEL) chez la souris (11 mg/kg/jour) et le rat (2,1 mg/kg/jour).
—> Je n’ai pas cherché les documents de l’OMS mais je sais par expérience (une bonne trentaine d’années dont quielques unes au sein même de l’OMS) qu’une DJA se détermine à partir de la dose sans effet obtenue dans une étude chronique (une vraie! une étude qui dure 104 semaines chez le rat et 73 semaines chez la souris) réalisée par administration par voie orale!
La plus petite dose est choisie. Un facteur de sécurité de 100 lui est appliqué afin d’établir l’ADI pour l’homme(soit 0.02 mg/kg/jour). Notre étude des conséquences métaboliques, comportementales, histologiques et de texture a mis en évidence un effet du PPT à des doses moindres que celles utilisées lors des études de l’OMS. En effet, une dose de 10 mg/kg, trois fois par semaine, correspond à un traitement quotidien par 4,3 mg/kg/jour, 5 mg/kg à 2,1 mg/kg/jour et 2,5 mg/kg à 1,1 mg/kg/jour. Comme les premiers effets apparaissent dès la dose de 5 mg/kg, le NOAEL de nos travaux correspond donc à 2,5 mg/kg soit 1,1 mg/kg/jour. Cette valeur est exactement 10 fois plus faible que celle trouvée, pour la souris, dans les études de l’OMS.
—> Par conséquent, les élucubrations des auteurs autour de la DJA sont à côté de la plaque, nulles et non avenues!
Il est concevable qu’une étude similaire menée chez le rat démontre un effet du PPT pour une dose également beaucoup plus faible.
—> Pure spéculation, qui n’a rien à faire dans un raisonnement scientique. Il est également consevable qu’une étude similaire menée chez la
Ainsi,
l’ADI du PPT établi par l’OMS serait jusqu’à 10 fois trop élevé. Nous avons bien évidemment parfaitement
conscience du fait que ces extrapolations comptables des traitements i.p. à des traitements par voie orale ne sont
pas directement comparables. Néanmoins, de telles considérations permettent de s’interroger quant aux
procédures d’évaluation de la toxicité d’une telle molécule.
E-
Bonjour Zygomard.
« « au moins 13 individus » par groupe. »
La taille des échantillons n’est pas en soit un problème, les analyses de variances prennent bien compte des échantillons à effectifs variables. Il faut seulement que l’échantillon est un effectif n=10 minimum.
« Comme tout modèle expérimental, le traitement chronique par voie intrapéritonéale présente des inconvénients.
— C’est effectivement le cas! Alors pourquoi l’avoir utilisé? »
Peut-être parce qu’il est plus facile à mettre en oeuvre pour des gens qui veulent avoir des résultats rapidement (et alarmistes)!!! Le statut de lanceurs d’alerte est devenu tellement favorable aux glandeurs et autres pseudo-scientifiques en mal de reconnaissance médiatique.
« une vraie! une étude qui dure 104 semaines chez le rat et 73 semaines chez la souris ».
Tiens… des études toxico qui durent deux ans pour la rat… Mais c’est ce que demandent les écolo… Mais c’est bien sur; ils ne le savant pas. Ils ne connaissent pas les protocoles…
Bref, je suis entièrement d’accord avec vous
@ Daniel
« Il faut seulement que l’échantillon est un effectif n=10 minimum. »
D’accord avec vous mais c’est le minimum minimorum pour obtenir une signification statistique limite!
@ René
Je viens de lire l’article complet. C’est pour le moins du travail d’amateurs (dans le sens de non professionnels bien entendu)!. Je fais ci-dessous quelques commentaires.
aCentre de Biophysique Moléculaire, CNRS UPR4301, Orléans, France.
bLaboratoire de Neurobiologie, Université d’Orléans, France.
cSynthèse et étude de systèmes à intérêt biologique UMR 6504, Clermont Ferrand, France.
—> Pas beaucoup de toxicologues dans l’équipe!
TITRE: Impact de l’ingestion chronique de glufosinate d’ammonium sur le fonctionnement du système nerveux central.
—> A noter que le titre indique » ingestion chronique » alors que la voie d’administration indiquée dans l’article est intrapéritonéale….. Manque de sérieux quand même!
Des souris mâles de la lignée C57BL/6J ont été divisées en 4 groupes expérimentaux d’au moins 13 individus chacun.
—> Pourquoi n’avoir traité que des mâles. Il n’y a pas de justification pour avoir retenu ce choix. C’est la moindre des chose de préciser ces choix dans un protocole expérimental correct.
« au moins 13 individus » par groupe.
— Que veut dire « au moins 13 souris ». Combien y en avait-il exactement? Y en avait-il un nombre égale dans chaque groupe? Pourquoi ce nombre bizarre de 13 ? Ce manque de précision ne fait pas très sérieux!
Le traitement chronique débute dès que les souris atteignent l’âge de 10 semaines. Les groupes traités par sont injectés 3 fois par semaine avec une dose de la PPT (2,5 ; 5 ou 10 mg/kg)
—> La notion de « chronicité » de 10 semaines paraît un peu exagérée. Pour les protocoles standards utilisés en toxicologie (protocole OCDE suivis par tous les centre de toxico sérieux dans le monde). Dix semaines, chez moi c’est de la toxicologie sub-aiguë ou sub chronqie comme disent les anglo-saxons.
avec une dose de la PPT (2,5 ; 5 ou 10 mg/kg)
—> Doses qui correspondent à respectivement 150; 300 et 600 mg/ jour pour un homme de 60 kg.
L’histoire ne dit pas sur quels critères ces dosent ont été retenues. A quoi correspondent-elles sur le plan de l’exposition humaine?
Nous avons évalué les effets neurotoxiques d’un traitement chronique à faibles doses de PPT
—-> La notion de « faibles doses » est une notion subjectve si elle n’est pas rattachée à quelque chose de tangible comme le niveau d’exposition des utilisateurs par exemple ou des consommateurs exposés au résidus de produit.
A notre connaissance, notre étude est la première, à montrer qu’une exposition chronique à faible dose de PPT induit des altérations cérébrales
Nous montrons clairement que la PPT est neuroactif même à faible dose mais il est difficile de déterminer si l’exposition chronique à cette molécule peut conduire au développement de neuropathologies plus ou moins invalidantes dans les populations susceptibles d’être en contact avec cet herbicide.
—> peut conduire au développement de neuropathologies ….. A consitions d’être exposé dans les mêmes conditions, c’est à dire par voie intra péritonéale!! Ce qui est peu probable ni chez les utilisateurs ni chez les consommateurs! Par conséquent cette conclusion est erronée.
Comme tout modèle expérimental, le traitement chronique par voie intrapéritonéale présente des inconvénients.
— C’est effectivement le cas! Alors pourquoi l’avoir utilisé?
En effet il est difficile de transposer nos résultats à une exposition chronique des consommateurs et surtout des utilisateurs professionnels de cet herbicide qui sont exposés par voie respiratoire, digestive et cutanée.
— Pourquoi ne pas avoir commencé par là? Cela aurait économiosé l’argent du contribuable!
Attention à l’exposition des souris par voie respiratoire. C’est une technique très compliquée à mettre en oeuvre et qui nécessite du matériel sophistiqué et donc très cher + des techiciens e expérimentés et entraînés qui ne se trouvent pas dans les labos ^où travaillent les auteurs de cet article.
L’OMS a défini une dose quotidienne acceptable (ou Acceptable Daily Intake, ADI) de PPT pour l’homme à 0,02 mg/kg. Cette valeur est calculée à partir de la plus grande dose pour laquelle aucun effet n’est observé (No Observe Adverse Effect Level, NOAEL) chez la souris (11 mg/kg/jour) et le rat (2,1 mg/kg/jour).
—> Je n’ai pas cherché les documents de l’OMS mais je sais par expérience (une bonne trentaine d’années dont quielques unes au sein même de l’OMS) qu’une DJA se détermine à partir de la dose sans effet obtenue dans une étude chronique (une vraie! une étude qui dure 104 semaines chez le rat et 73 semaines chez la souris) réalisée par administration par voie orale!
La plus petite dose est choisie. Un facteur de sécurité de 100 lui est appliqué afin d’établir l’ADI pour l’homme(soit 0.02 mg/kg/jour). Notre étude des conséquences métaboliques, comportementales, histologiques et de texture a mis en évidence un effet du PPT à des doses moindres que celles utilisées lors des études de l’OMS. En effet, une dose de 10 mg/kg, trois fois par semaine, correspond à un traitement quotidien par 4,3 mg/kg/jour, 5 mg/kg à 2,1 mg/kg/jour et 2,5 mg/kg à 1,1 mg/kg/jour. Comme les premiers effets apparaissent dès la dose de 5 mg/kg, le NOAEL de nos travaux correspond donc à 2,5 mg/kg soit 1,1 mg/kg/jour. Cette valeur est exactement 10 fois plus faible que celle trouvée, pour la souris, dans les études de l’OMS.
—> Par conséquent, les élucubrations des auteurs autour de la DJA sont à côté de la plaque, nulles et non avenues!
Il est concevable qu’une étude similaire menée chez le rat démontre un effet du PPT pour une dose également beaucoup plus faible.
—> Pure spéculation, qui n’a rien à faire dans un raisonnement scientique. Il est également concevable qu’une étude similaire menée chez le rat démontre un effet du PPT pour une dose plus élevée…… Pourquoi pas?
Nous avons bien évidemment parfaitement conscience du fait que ces extrapolations comptables des traitements i.p. à des traitements par voie orale ne sont pas directement comparables.
—> Alors pourquoi toute cette péroraison sur la DJA?
Néanmoins, de telles considérations permettent de s’interroger quant aux procédures d’évaluation de la toxicité d’une telle molécule.
—-> Tiens, on dirait du Séralinidans le texte !!! Les toxicologues (les vrais) du monde entier ont mis au point depuis et pendant des années des procédures validées et toujours remises en question afin de constamment les affiner et les améliorer.
@ zygomar :
Et encore, vous êtes passé à côté d’une magnifique perle, dans l’introduction :
« L’autorisation de cultiver des plantes transgéniques résistantes aux herbicides ou aux insecticides risque d’accroître encore ce chiffre »
Faudra que les auteurs m’expliquent la notion de « plante résistante à un insecticide »
Destination de ce genre de papier : accroché à un clou, dans la cabane au fond du jardin…
Votre démonstration semble pertinente mais on ne trouve pas de publication de toxicologues qui la confirme.
Réponse typique de troll (RTT !)
zigomar votre démonstration semble pertinente mais on ne trouve pas de publication de toxicologues qui la confirme.
J’ai omis les remarques suivantes:
« Les traitements réalisés n’entraînent pas de mortalité significativement différente de la normale »
—> Dans une rapport d’étude correct, c’est le genre de phrase qui n’apprend rien!! On aurait aimé connaître les chiffres de mortalité! Qu’est-ce qu’une mortalité « normale »? C’est celle observée chez les témoins contemporains non traités (que l’on peut aussi comparer aux témoins historiques de la souche afin de s’assurer que le témoin est bien « acceptable ») . Connaissant le nombre d’animaux survivants par groupe par rapport aux témoins d’une part et inter groupe d’autre part permet de voir s’il y a une relation effet-dose sur la survie, cela permet également de voir s’il reste suffisamment d’animaux par groupe pour faire des statistiques valables, surtout lorsqu’on part d’un nombre initial déja faible (13) . Dans le cas présent, même la nature des tests statistiques appliqués ne sont pas explicitement indiqués.
2,4-D herbicide neurotoxique
http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/509-ProfilToxicologique_2,4-D_Avis.pdf
Y sont pas gentils les pesticides!!!
@Stanilas
va pouvoir nous dire comment et avec quoi,il compte se débarasser des » petites bêtes naturelles » qui nous ne veulent pas que du bien.
http://www.liste-hygiene.org/arcnipah.htm
Vous avez lu le document en question???
« Les données de toxicité aiguë disponibles indiquent que le 2,4-D est faiblement à légèrement toxique pour les voies d’exposition orale, cutanée ou par inhalation. Lorsque les règles d’utilisation sont respectées, il devrait y avoir peu de risque d’intoxication aiguë à cet herbicide. »
Comme d’habitude, les fabricants propose le produit avec une série de règles d’application (le fameux MODE D’EMPLOI), que les utilisateurs ne suivent pas car ce croyant trop intelligent pour lire un truc fait pour des idiots.
« Or, il apparaît important que ces règles soient connues de la population qui utilise souvent les pesticides sans se soucier de leur exposition. Même quand ce sont des professionnels qui effectuent les tâches de contrôle antiparasitaire, il n’est pas rare de voir de jeunes enfants jouer sur les terrains peu de temps après l’application des produits. »
Cette étude a donc bien une portée grand public et non professionnelle.
« La cancérogénicité du 2,4-D a souvent été au centre du débat concernant l’innocuité du 2,4-D. Pris dans leur ensemble les données animales n’indiquent pas un potentiel cancérigène significatif du 2,4-D. Bien que certaines études épidémiologiques aient fait des associations entre l’exposition au 2,4-D et certaines formes de pathologies cancéreuses, le poids de la preuve concernant ces associations demeure généralement faible. Les résultats de ces études ne sont pas toujours constants et les associations trouvées sont souvent faibles. »
Non, c’est sur. Il y a un danger. Puisque toutes les études n’arrivent pas à la même conclusion, et que celle qui pose le lien cancer / 2-4 D ne montre qu’une relation faible…. ON VA TOUS MOURRIIIIIIIIIIIIRRRRRRRRRR
@ stanislas
Toxicol. Sci. (1997) 40 (1): 111-119.
Single-Dose and Chronic Dietary Neurotoxicity Screening Studies on 2,4-Dichlorophenoxyacetic Acid in Rats1
Abstract
Forms of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (collectively known as 2,4-D) are herbicides used to control a wide variety of broadleaf and woody plants. Single-dose acute and 1-year chronic neurotoxicity screening studies in male and female Fischer 344 rats (10/ sex/dose) were conducted on 2,4-D according to the U.S. EPA 1991 guidelines. The studies emphasized a Functional Observational Battery (which included grip performance and hindlimb splay tests), automated motor activity testing, and comprehensive neurohistopathology of perfused tissues. Dosages were up to 250 mg/kg by gavage for the single-dose study, and up to 150 mg/kg/day in the diet for 52 weeks in the repeated-dose study. In the acute study, gavage with 250 mg/kg test material caused slight transient gait and coordination changes and clearly decreased motor activity at the time of maximal effect on the day of treatment (day 1). Mild locomotor effects occurred in one mid-dose rat (75 mg/kg), on Day 1 only. No gait, coordination, or motor activity effects were noted by day 8. In the chronic study, the only finding of neurotoxicologic significance was retinal degeneration in females in the high-dose group (150 mg/kg/day). Body weights of both sexes were slightly less than controls in the mid-dose group, and 10% less than controls in the high-dose group. In summary, the findings of these studies indicated a mild, transient locomotor effect from high-level acute exposure, and retinal degeneration in female rats from high-level chronic exposure. Based on the results from these two studies, the no-observed-adverse-effect level for acute neurotoxicity was 15 mg/kg/day and for chronic neurotoxicity was 75 mg/kg/day.
Pour le petit nouveau @ Stanilas qui doit savoir lire l’anglais,
est la pas gentille la Roténone!!!
http://www.cdc.gov/niosh-rtecs/dj2ab980.html#L
et pour finir sur « le bon sulfate de cuivre »,en anglais.
http://www.cdc.gov/niosh-rtecs/gl864700.html
La Roténone et « le bon sulfate de cuivre » sont des produits NATURELS, le 2,4-D ne l’est pas.
Jusqu’où ira le bêtise humaine ?
La ciguë est naturelle, le doliprane ne l’est pas !
Il y a des pauvres types sur terre. Qu’ils boivent une bonne tisanne de ciguë bien naturelle, que l’humanité soit enfin débarassée de leur connerie !
« Qu’ils boivent une bonne tisanne de ciguë bien naturelle »
Ou encore, qu’ils mangent cet autre excellent produit, oh combien naturel : l’amanite phalloïde.
Rien ne les empêcherait, d’ailleurs, d’accompagner ce succulent repas à l’aide de la boisson que vous avez indiquée. 🙂
C’est super c’est NATUREL!!!
http://www.charlatans.info/naturel-est-souvent-nuisible.php
« 2,4-D herbicide neurotoxique » Donne un chiffre de dose qu’on rigole…
@ Stanislas :
2,4-D herbicide neurotoxique
http://www.inspq.qc.ca/pdf/publications/509-ProfilToxicologique_2,4-D_Avis.pdf
—> Pourquoi vous limiter au 2,4-D? Il y en a d’autres qui sont également neurotoxique! Pourquoi vous limiter à la neurotoxicité? Le 2,4-D présente également d’autres effets toxiques.
Encoore un qui ne comprend pas vraiment ce qu’il lit et se prend pour ce qu’il n’est pas.
@ Stanislas :
« La Roténone et « le bon sulfate de cuivre » sont des produits NATURELS »
Sauf preuve du contraire, le sulfate de cuivre n’existe pas tel quel dans la nature en raison de ses propriétés physico-chimiques.
@ Stanislas :
« Votre démonstration semble pertinente mais on ne trouve pas de publication de toxicologues qui la confirme. »
– C’est que (1) vous ne connaissez pas la littérature toxicologique et que (2) vous ne cherchez pas à savoir avant de parler.
@ stanislas
aCentre de Biophysique Moléculaire, CNRS UPR4301, Orléans, France.
bLaboratoire de Neurobiologie, Université d’Orléans, France.
cSynthèse et étude de systèmes à intérêt biologique UMR 6504, Clermont Ferrand, France.
!
TITRE: Impact de l’ingestion chronique de glufosinate d’ammonium sur le fonctionnement du système nerveux central.
« A notre connaissance, notre étude est la première, à montrer qu’une exposition chronique à faible dose de PPT induit des altérations cérébrales »
===> Ce n’est pas tout à fait vrai!! D’autres avaient déja montré ces effets neurotoxiques et les lésions tissulaires cérébrales avant eux, y compris chez l’homme….. Voir ci-dessous. Les auteurs de l’article litigieux n’ont bien entendu pas cité les articles antérieurs. Deux raisons à cela:
-1. Ils ont omis volontairement ces articles et dans ce cas ce sont des malhonnêtes
– 2. Ils les ont ignoré involontairement et dans ce cas, ils sont scientifiquement incompétents.
C’est grave da
Hum Exp Toxicol January 1998 vol. 17 no. 1 35-39
Neurological effects of glufosinate poisoning with a brief review
1. Toshiaki Watanabe
1. Department of Hygiene and Preventive Medicine, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, 99023, Japan
1. Takuya Sano
1. Department of Neuropsychiatry, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, 99023, Japan
Abstract
Herbicides containing glufosinate ammonium are widely used in many countries including Japan. Many Japanese cases of accidental and suicidal poisoning by glufosinate have been reported since 1989. We report a case of a 64- year old man who ingested glufosinate in an attempted suicide. The patient suffered mental disturbances and hematological changes together with gastrointestinal effects shortly after ingesting the poison, and later developed generalized convulsions, impaired respiration and circulatory failure. During recovery he exhibited loss of short-term memory (retrograde and anterograde amnesia). Neurotoxicity is a characteristic of glufosinate poisoning, although the mechanism is not clear. From the analysis of clinical symptoms of previously published cases, glufosinate toxicity appears to arise both from the active ingredient and the surfactant in the formulation.
Bibliography
· Severe acute poisoning due to a glufosinate containing preparation without mitochondrial involvement Hum Exp Toxicol June 1, 2008 27: 519-524
· Anterograde amnesia with hippocampal lesions following glufosinate intoxication. Neurology September 12, 2006 67: 914-915
· Decreased plasma and cerebrospinal fluid glutamine concentrations in a patient with bialaphos poisoning Hum Exp Toxicol August 1, 2001 20: 429-434
· A toxicokinetic analysis in a patient with acute glufosinate poisoning Hum Exp Toxicol May 1, 1999 18: 305-308
@ stanislas
aCentre de Biophysique Moléculaire, CNRS UPR4301, Orléans, France.
bLaboratoire de Neurobiologie, Université d’Orléans, France.
cSynthèse et étude de systèmes à intérêt biologique UMR 6504, Clermont Ferrand, France.
!
TITRE: Impact de l’ingestion chronique de glufosinate d’ammonium sur le fonctionnement du système nerveux central.
« A notre connaissance, notre étude est la première, à montrer qu’une exposition chronique à faible dose de PPT induit des altérations cérébrales »
===> Ce n’est pas tout à fait vrai!! D’autres avaient déja montré ces effets neurotoxiques et les lésions tissulaires cérébrales avant eux, y compris chez l’homme….. Voir ci-dessous. Les auteurs de l’article litigieux n’ont bien entendu pas cité les articles antérieurs. Deux raisons à cela:
-1. Ils ont omis volontairement ces articles et dans ce cas ce sont des malhonnêtes
– 2. Ils les ont ignoré involontairement et dans ce cas, ils sont scientifiquement incompétents.
C’est grave dans les deux cas!
Hum Exp Toxicol January 1998 vol. 17 no. 1 35-39
Neurological effects of glufosinate poisoning with a brief review
1. Toshiaki Watanabe
1. Department of Hygiene and Preventive Medicine, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, 99023, Japan
1. Takuya Sano
1. Department of Neuropsychiatry, Yamagata University School of Medicine, Yamagata, 99023, Japan
Abstract
Herbicides containing glufosinate ammonium are widely used in many countries including Japan. Many Japanese cases of accidental and suicidal poisoning by glufosinate have been reported since 1989. We report a case of a 64- year old man who ingested glufosinate in an attempted suicide. The patient suffered mental disturbances and hematological changes together with gastrointestinal effects shortly after ingesting the poison, and later developed generalized convulsions, impaired respiration and circulatory failure. During recovery he exhibited loss of short-term memory (retrograde and anterograde amnesia). Neurotoxicity is a characteristic of glufosinate poisoning, although the mechanism is not clear. From the analysis of clinical symptoms of previously published cases, glufosinate toxicity appears to arise both from the active ingredient and the surfactant in the formulation.
Bibliography
· Severe acute poisoning due to a glufosinate containing preparation without mitochondrial involvement Hum Exp Toxicol June 1, 2008 27: 519-524
· Anterograde amnesia with hippocampal lesions following glufosinate intoxication. Neurology September 12, 2006 67: 914-915
· Decreased plasma and cerebrospinal fluid glutamine concentrations in a patient with bialaphos poisoning Hum Exp Toxicol August 1, 2001 20: 429-434
· A toxicokinetic analysis in a patient with acute glufosinate poisoning Hum Exp Toxicol May 1, 1999 18: 305-308
@ stanislas
Toxicol. Sci. (1997) 40 (1): 111-119.
Single-Dose and Chronic Dietary Neurotoxicity Screening Studies on 2,4-Dichlorophenoxyacetic Acid in Rats1
Abstract
« …… Based on the results from these two studies, the no-observed-adverse-effect level for acute neurotoxicity was 15 mg/kg/day and for chronic neurotoxicity was 75 mg/kg/day. »
===> Dose sans effet toxicité chronique: 75 mg/kg/jour (voie orale – mélange à la nourriture) ce qui corresponderait pour un homme de 60kg (poids standard utilisé en toxico) à 4500 mg ou 4,5 grammes soit une cuillèrée à café (5 g) par jour pendant 52 semaines (1 an). Et c’est la dose SANS effet……
Bon travail Zygomar, du coup je vais en utiliser un peu plus de ce 2,4 D qui est une molécule de plus en plus utilisée en lieu et place du glyphosate concernant principalement les repousses de dycots avant semis à des dose plutôt basses, 0.5 l/ha.
J’allais oublier de remercier Stanislas pour avoir ouvert le débât sur le 2,4D!!!
ME51 fait attention, ça fait de la phytotoxicité le 2.4d si tu sème une dico derrière, ça lève et ça crève.
Merci pour la précision. Je sais qu’il faut plus de deux semaines entre l’hormone et le semis.
J’ai un agri de la Drôme qui a tenté avec du tournesol, il c’est ramassé, mais je sais pas quel délais il a testé. Méfiez vous, le 2.4d est assez rémanent.
Écologisation des politiques publiques et des pratiques agricoles, 16-18 mars 2011, Avignon.
Colloque national organisé par l’unité de recherche Écodéveloppement (Inra PACA). Dans le jeu croisé entre volonté politique et réalités de terrain, ce colloque réunissant chercheurs et praticiens a pour ambition de faire l’état des connaissances et des enjeux qui renvoient à l’objectif d’écologisation des politiques publiques et des pratiques agricoles.
Thèmes du colloque :
* Les moteurs de l’écologisation : les processus qui tendent aujourd’hui à faire entrer les objectifs environnementaux dans l’action publique en faveur de l’agriculture. L’accent sera mis sur les interactions réciproques entre politiques et pratiques ;
* Les connaissances scientifiques dans l’écologisation des politiques publiques : production de connaissances scientifiques permettant l’intégration de l’écologie aux activités agricoles ; place de ces connaissances dans la construction des politiques publiques ;
* La mise en oeuvre et l’évaluation de modèles candidats : modes d’évaluation des politiques et des modèles de production en agriculture (aspects méthodologiques ou résultats des évaluations